Atherosklerose: Warum sich die Gefäßverkalkung bestimmte Stellen aussucht und was Bewegung damit zu tun hat

 

Gefäßverkalkung (Atherosklerose) ist eine schleichende Verhärtung und Verengung der Arterien. Sie ist aber keine reine „Ablagerung von Fett“, sondern ein Prozess über viele Jahre, bei dem Strömung, Entzündung und sogar der Darm zusammenwirken.

 

Sie betrifft den ganzen Körper, entsteht aber nicht überall gleich. Sie bildet sich bevorzugt an Gefäßverzweigungen und Biegungen, etwa an der Halsschlagader, am Aortenbogen oder an den Herzkranzgefäßen. Der Grund liegt in der Strömung des Blutes, die die Wandschubspannung bestimmt.

 

Was ist Wandschubspannung?

Wo das Blut gleichmäßig und zügig fließt, streicht es sanft an der Gefäßwand entlang. Diese Reibung nennt man Wandschubspannung. Die Zellen der Gefäßinnenwand (Endothel) nehmen sie als Signal wahr. Bei gleichmäßigem, kräftigem Fluss bilden sie vermehrt Stickstoffmonoxid, das die Gefäße weitet und die Wand schützt. So wird das Endothel gesund gehalten und vor Entzündungen geschützt.

An Verzweigungen und Biegungen dagegen verwirbelt das Blut, fließt langsamer oder kurzzeitig in die Gegenrichtung. Genau dort wird die Gefäßwand anfällig für Schäden, und genau dort entstehen bevorzugt Plaques (Ablagerungen in der Gefäßwand). Das Endothel verliert dort einen Teil seiner Schutzwirkung. Die Wand wird durchlässiger, und kleine Teilchen können leichter eindringen und sich ablagern, vor allem wenn dies von Entzündungszuständen unterstützt wird.

Wichtig zur Einordnung: Die Strömung entscheidet vor allem, wo sich Ablagerungen bilden. Ob und wie stark sie entstehen, hängt von weiteren Faktoren ab: Blutdruck, Blutzucker, Rauchen, Entzündungsneigung sowie den Blutfetten. Nicht nur die Höhe des Cholesterins zählt, sondern vor allem, wie viele LDL-Partikel (die Cholesterin-Transporter im Blut) dort kreisen, gemessen über das Eiweiß ApoB, und wie lange sie in der Gefäßwand verweilen. Auch die Größe der LDL-Partikel spielt eine zusätzliche Rolle.

 

Wann kippt das Gleichgewicht?

Bis zum Auftreten der ersten Ablagerungen ist alles gut. Aber wann startet der Ablagerungsprozess? Lässt sich das messen?

Messungen sind nur indirekt möglich. Einen einzelnen Parameter gibt es nicht, der Übergang ist fließend. Gute Hinweise liefern aber Laborwerte wie die Belastung durch freie Radikale (oxidativer Stress), hs-CRP (ein hochsensitiver Entzündungswert), Homocystein, Fibrinogen (ein Gerinnungseiweiß) und ähnliche Parameter.

 

Drei Dinge bestimmen, ob die Ablagerung beginnt:

• Einstrom und Verweildauer von ApoB-Partikeln (Retention): Das geschieht, wenn Fettteilchen in zu hoher Konzentration vorliegen und nicht mehr zügig abtransportiert werden. Studien zeigten auch, dass bei sehr niedrigem ApoB kaum Atherosklerose entsteht, selbst bei Bluthochdruck oder Rauchen.
• Aktivierung der Gefäßinnenwand (Endothelaktivierung): Wandschubspannung, Blutdruck, Zuckerspitzen nach dem Essen, Rauchen und vermehrte freie Radikale (ROS) öffnen das Fenster für die Einlagerung der Partikel und für die Anlagerung weißer Blutkörperchen (Monozytenadhäsion). Diese sollten eigentlich aufräumen, treten aber zunehmend in eine entzündliche Phase ein.
• Abräumkapazität: Weiße Blutkörperchen (Makrophagen) sollen überschüssige Cholesterinteilchen „aufräumen“ (Fachbegriffe: Efferozytose und Cholesterin-Efflux). Wird diese Kapazität überschritten, entstehen abgestorbene Zellanteile und Cholesterinkristalle. Diese aktivieren einen Entzündungsfaktor und halten so die Entzündung selbst am Laufen.
  
  

Wie wichtig sind Entzündungen?

Ob die Atherosklerose richtig Fahrt aufnimmt oder nicht, hängt maßgeblich von der Entzündungsbereitschaft im Körper ab. Je geringer diese ist, desto länger bleiben die Gefäße frei von Ablagerungen. Alle Faktoren, die Entzündungen im Körper auslösen oder unterstützen, sollten reduziert bzw. vermieden werden. Prozesse, die vor Entzündungen schützen, sollten gefördert werden.

Ungünstige, entzündungsfördernde Faktoren sind:

• Hohe glykämische Last, Zucker, gezuckerte Getränke, Fruktose im Überschuss: Zuckerspitzen im Blut nach dem Essen und Triglyzeridspitzen verschlechtern die Endothelfunktion messbar (mehr freie Radikale, weniger Stickstoffmonoxid). Fruktose fördert zudem eine Leberverfettung und triglyzeridreiche Remnants (Überreste).
• Ultraprozessierte Lebensmittel: Sie gehen mit einem erhöhten Herz-Kreislauf-Risiko einher. Ursache sind vermutlich Zucker, Salz, Emulgatoren und die Verdrängung gesünderer Kost zugleich.
• Transfette: Sie wirken klar entzündungsfördernd und erhöhen das LDL.
• Viel gesättigtes Fett: Es wirkt vor allem über das LDL-Cholesterin bzw. ApoB und damit über die Retention. Der Ersatz durch ungesättigte Fette senkt das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall.
• Viel Salz: Es erhöht den Blutdruck, zerstört die Glykokalyx (Schutzschicht an den Gefäßwänden) und aktiviert möglicherweise Th17-Zellen (entzündungsfördernde Immunzellen).
• Alkohol: vor allem in größeren Mengen.
• Ballaststoffarme Kost und Dysbiose (gestörte Darmflora): Sie verschlechtern das Darmmikrobiom, wodurch im ganzen Körper eine schleichende Entzündung (Low-Grade-Inflammation) beginnt.
• Bauchfett (viszerale Adipositas): Das Fettgewebe im Bauchraum bildet Entzündungsfaktoren (IL-6, TNF), die zu einer chronischen Entzündung führen.
• Hocherhitzte, gegrillte, frittierte Kost: Dabei verbinden sich Zucker mit Eiweißen und Fetten. Es entstehen sogenannte AGEs (Advanced Glycation End Products), die entzündungsfördernd wirken.
• Rauchen

 

Günstige, antientzündliche Faktoren sind:

• Ernährung: viel Gemüse, Hülsenfrüchte, Vollkorn, Nüsse, Olivenöl und Fisch, wenig bis kein Zucker und möglichst keine verarbeiteten Lebensmittel.
• Ballaststoffe, die das Mikrobiom (Darmbakterien) stützen und schützen. Je abwechslungsreicher die pflanzliche Kost, desto besser. Fermentierte Lebensmittel helfen zusätzlich.
• Polyphenole, enthalten in Olivenöl, Beeren, Kakao und grünem Tee.
• Ungesättigte Fette anstelle gesättigter.
• Gewichtsreduktion bei Bauchfett: Schon eine moderate Gewichtsabnahme senkt Entzündungsneigung, Blutdruck und Blutzucker.
• Gesunder Schlaf
• Gute Zahnhygiene

 

Was hat der Darm damit zu tun?

Im Darm leben Billionen Bakterien. Sie bilden ein Ökosystem, das mit unserem Stoffwechsel und Immunsystem in ständigem Austausch steht. Nach heutigem Wissensstand beeinflusst es auch die Gefäßgesundheit:

• Ballaststoffe als Nahrung für nützliche Bakterien: Diese bilden daraus kurzkettige Fettsäuren, die entzündungshemmend wirken und die Darmbarriere stärken.
• Durchlässige Darmbarriere: Bei einseitiger, ballaststoffarmer und stark verarbeiteter Kost können Bruchstücke von Bakterien (z. B. Endotoxine) leichter in den Blutkreislauf gelangen und Entzündungen verursachen (leaky gut).

Das Mikrobiom ist entscheidend für die Gesundheit insgesamt. Seine Pflege ist ein vielversprechender, unterstützender Ansatz zur Prävention.

 

Was Sie selbst gegen Atherosklerose tun können

Atherosklerose lässt sich nicht einfach entfernen, aber sie lässt sich präventiv beeinflussen. Hier die wichtigsten Tipps:

 

Wandschubspannung beeinflussen mit:

• Regelmäßiger Bewegung: Bei Belastung fließt mehr Blut, und das Endothel bildet vermehrt Stickstoffmonoxid. Das wirkt entzündungshemmend und trainiert die Gefäße.
• Unterbrechung der Sitzzeiten: Längeres Sitzen bremst den Blutfluss in den Beinen, und die Gefäßfunktion lässt innerhalb weniger Stunden nach. Kurze Gehpausen gleichen das weitgehend aus.
• Wärme und Wechselreizen: Sauna, warme Bäder und kühle Güsse fordern die Gefäße zum Weiten und Zusammenziehen. Die Studien dazu zeigen günstige Effekte auf Gefäßfunktion und Blutdruck.
  
  

Weitere Maßnahmen:

• Rauchfreiheit, gesunder Blutdruck und Blutzucker: Sie sorgen dafür, dass das Endothel überhaupt gut auf den Strömungsreiz antwortet.
• Niedriger bis normaler Blutzucker: nüchtern um 80–90 mg/dl und ein HbA1c (Langzeit-Zuckerwert) von 5,2 %.
• Bauchfett reduzieren
• Ballaststoffreiche, gesunde Ernährung
• Gesunder Schlaf
• Fasten: Sobald der Stoffwechsel auf Fettstoffwechsel umschaltet (ketogener Stoffwechsel), beginnt die „Zellreinigung“ (Autophagie), und Entzündungsprozesse im gesamten Körper, auch in den Gefäßen, werden gedämpft.

 

Atherosklerose ist also keine reine „Cholesterin-Frage“, sondern ein Zusammenspiel aus Gefäßschädigung, Entzündung, Stoffwechsel und der Strömung des Blutes selbst. Wer früh handelt, mit Lebensstil, gezieltem Fasten und bei Bedarf Medikamenten, kann sein Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall deutlich senken.